노화에 따른 신체적 변화 1

삶은 끊임없는 변화의 과정이다. 영아는 걸음마를 배우는 아이가 되고 사춘기를 거처 책임감 있는 성인이 된다. 이후 노년기로 이어지는 연속적인 변화는 자연스럽고 예측할 수 있는 일이다. 일생에 걸쳐 경험하는 신체적, 정서적, 심리적, 사회적 변화의 유형, 비율과 정도는 개인에 따라 매우 다르게 나타나며, 이는 개인의 유전적인 요인과 환경, 식습관, 건강, 스트레스, 생활방식 등 수많은 요인에 의해 영향을 받는다. 이에 따른 노화 유형의 차이는 노인 개개인 간의 차이로 나타날 뿐 아니라 한 사람의 신체 기관 간의 차이로도 나타난다. 노화의 유형은 유사한 부분도 있으나 개인마다 독특하게 나타난다.

신체적 변화

신체적 외관

노화로 인한 많은 신체적 변화는 외모에 영향을 준다. 노화로 인한 변화는 40대 이후부터 점차 눈에 띄게 나타나기 시작한다. 남자는 모발이 감소하고 남녀 모두 흰머리와 주름이 많아진다. 체지방의 위축으로 늑간과 쇄골, 안와 부위, 겨드랑이 부위의 빈 공간이 더 깊게 변화한다. 가늘고 긴 귀, 이중 터, 처진 눈꺼풀은 전반적인 신체조직 탄력의 감소로 나타나는 현상이다. 전박과 손등의 피하지방 두께는 현저히 감소한다. 피하지방 두께의 감소로 피하지방이 상실되어 신체의 자연적인 절연 기능이 감소하고 이에 따라 노인은 낮은 온도에 더 민감해진다.

키는 80대까지 약 2인치 감소한다. 신체의 위축은 수화(hydration)의 감소와 연골의 감소 그리고 척추뼈의 얇아짐 때문이다. 키는 감소하나 장골은 위축되지 않으므로 장골이 불균형하게 길어 보이게 된다. 척추, 엉덩이, 무릎의 만곡으로 키가 더 작아질 수 있다. 이러한 신체적 외관의 변화는 점진적이고 서서히 일어난다. 나아가 생리적 구조와 기능의 차이는 특정한 신체 기관의 변화로 인해 발생할 수 있다.

 

세포

장기와 기관의 변화는 기본적인 세포에서 시작된다. 세포 수가 점차 감소하여 신체 내 기능하는 세포 수가 감소한다. 체중은 줄어드는 반면 지방조직은 60대까지 증가한다. 신체 내 총지방의 비율이 증가한다. 세포와 뼈의 질량은 감소한다. 세포외액은 일정량을 유지하나 세포내액이 감소하여 총체액의 감소를 초래한다. 이러한 체액의 감소는 노인에게 심각한 위험 요소인 탈수를 야기한다.

 

호흡기계

호흡기계의 변화는 그 시작 부위인 코에서부터 현저하게 나타난다. 결합조직의 변화는 중격 하부 조직의 이완을 가져온다. 이로 인해 코를 지지하는 기능이 감소하여 코끝이 아래로 처지고 비중격 만곡증도 일어날 수 있다. 결과적으로 잠자는 동안 입으로 숨을 쉬는 것이 더욱 빈번해지고 코골이와 수면 무호흡증을 일으킨다. 점막하샘분비의 감소로 점액 분비를 희석하는 능력이 감소한다. 농도가 짙어진 분비물은 제거되기 더 어려워서 노인은 코 막힘을 느끼게 된다.

노화로 인한 흉부의 다양한 구조적 변화로 인해 호흡 활동에 저하가 발생한다. 늑연골의 석회화로 기도와 흉곽이 강직되어 가슴 전후경 증가, 척추후만증, 호흡 근력의 약화가 나타난다. 기침과 연하반사도 무뎌진다. 폐의 섬모 수가 감소하고 기관지 점액샘의 비대로 가래와 분비물을 배출하는 능력이 약화된다. 폐포는 탄력성이 점진적으로 감소하여 폐포의 수가 감소하고 늘어지게 된다. 이러한 현상은 60대에 시작된다.

폐는 작아지고 약하고 가벼워지며 강직성이 심해져 반동이 약해진다. 이러한 변화의 결과 폐의 팽창이 약해지고 기저막 팽창이 불충분해지며 이물질이나 축적된 물질을 배출하는 능력이 감소한다. 폐의 비효과적 호기로 잔기량이 증가한다. 잔기량의 증가로 폐활량은 감소하고 또한 최대 폐활량도 감소한다. 부동은 호흡 활동을 더 감소시킬 수 있다. 환기 능력의 감소는 부가적인 호흡 요구가 있을 때 현저히 나타나며, 폐 하부의 축적은 호흡 곤란을 더 잘 초래한다. 비효과적인 가스 교환과 기저막 팽창의 결여로 인해 노인은 호흡기 감염 발생의 고위험군에 속하게 된다. 지구력 트레이닝은 노인의 폐활량을 의미 있게 증가시킬 수 있다.

 

심장혈관계

노화에 수반하는 심장혈관계의 변화는 주로 병리학적 상태의 변화에 기인한다. 심장의 크기는 노화보다는 심장 질환으로 인해 비대와 연관되며 두드러진 활동 부족이 심장 위축을 초래할 수 있다. 노화로 인해 약간의 좌심실 비대가 나타나고 대동맥은 늘어져 쳐지게 된다. 방실판은 경화와 섬유화로 두꺼워지고 강직되어 이는 심장 질환으로 인한 기능장애에 복합적으로 작용한다. 또한 판막의 불완전한 폐쇄는 수축기와 이완기 잡음을 초래한다. 심근의 불안정성으로 동성서맥과 부정맥이 나타날 수도 있다. 노화와 관련된 심장혈관계의 병리학적 변화는 다양하게 나타난다.

성인기 동안 심근은 효율성과 탄력을 잃어 생리적 스트레스 상황에서는 심박출량의 감소를 초래한다. 심박동 조율 세포는 불규칙적으로 되고 그 수가 감소하며 동방결절을 감싸고 있는 구조는 두꺼워진다. 좌심실의 등장성 수축기와 이완기가 지연되어 이완기 충만과 수축기 비움(emptying)의 주기가 길어진다. 일반적으로 성인은 심장혈관계의 변화에 잘 적응한다. 이들은 계단을 오르기보다 엘리베이터를 타고, 장거리를 걷는 것보다 차를 타고 가는 것이 더 쉽고 편안하다는 것을 배운다. 일반적이지 않은 심장의 부담이 생겼을 경우, 즉 첫눈을 치울 때, 나쁜 소식을 접했을 때, 버스를 타기 위해 뛰는 상황 등의 경우에 사람들은 이에 따른 영향을 느끼게 된다.

이와 같은 상황은 스트레스가 없을 경우 비효율적인 심장 능력에 영향을 적게 받는 노인에게도 유사하게 나타난다. 하지만 노인의 심장에 추가적인 부담이 가해지는 경우에는 차이가 나타난다. 스트레스를 받은 심장의 최고 박동수가 젊은 사람의 수준에 도달하지 않을 수는 있지만 노인에게 빈맥은 오랫동안 지속될 것이다. 심박출량은 이러한 상황을 보상하기 위해 증가하여 혈압이 높아지고, 혈압이 안정되더라도 빈맥이 심부전으로 진행될 수 있다. 휴식기의 심박동 수는 변하지 않는다.

최대 운동 능력과 최대 산소 소비량은 노인마다 다르지만 신체 컨디션이 좋은 노인은 그렇지 않은 젊은 사람들의 심장 기능과 유사하다. 혈관은 3개의 층으로 이루어져 있고 각각은 노화 과정에 의해 다르게 영향을 받는다. 혈관내막, 즉 혈관 가장 안쪽에 위치한 층은 섬유화, 칼슘과 지방의 축적, 세포 증식 등의 가장 직접적인 변화를 겪는다. 이러한 변화는 죽상동맥경화증으로 발전할 수 있다.

혈관중막은 엘라스틴 섬유가 얇아지고 석회화되어 혈관의 강직을 초래한다. 압력수용기의 기능장애와 증가된 말초 저항에 의해 수축기 혈압이 증가할 수 있다. 흥미롭게도 미국의 선진국에서는 점진적인 혈압 증가가 흔히 나타나지만 선진국이 아닌 국가에서는 이러한 경향이 나타나지 않는다. 따라서 횡문화 연구 결과를 통해 혈압의 증가가 일반적인 노화로 인한 현상인지 또는 다른 요소에 의한 결과인지를 명확하게 알 수 있을 것이다. 혈관 외막은 노화 과정의 영향을 받지 않는다. 동맥의 탄력 감소는 심장과 신장, 뇌하수체의 혈관 변화에 중요한 역할을 한다. 혈압을 조절하는 압력수용기의 민감성 감소는 체위성 저혈압과 식후 저혈압 문제를 증가시킨다. (식후 1시간 이내에 20mmHg 혈압 감소) 혈관의 탄력 감소와 함께 얇아진 피부와 피하 지방층의 감소로 머리와 목, 사지의 혈관이 더욱 돌출된다.